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脊髓病是临床常见病，是导致肢体残疾的重要原因。尽早发现和防治对改善预后极为重要。脊髓病的常见病因有肿瘤、退行性椎间盘病变、急性脊髓外伤导致的压缩性损伤、多发性硬化、视神经脊髓炎、特发性横贯性脊髓炎等。文中探讨导致脊髓病的多种代谢营养性和中*性因素，以及此类疾病的临床表现、特定的诊断和治疗方法。

铜缺乏铜是机体必需的一种微量元素，主要分布于肌肉、肝脏、脑、心脏等部位。铜参与多种酶的合成，如催化多巴胺转化为去甲肾上腺素的多巴胺β羟化酶和清除机体超氧化物的超氧化物歧化酶，都是含铜酶。铜是一种重要的膳食营养素，每日的需求量很低，大部分经十二指肠吸收，少部分经胃吸收。

铜缺乏的血液学表现已为人所知，包括类似于恶性贫血中见到的巨幼红细胞性贫血。而在神经系统特别是脊髓疾病的铜缺乏原因有多种，导致铜缺乏的最常见原因是铜吸收异常。许多缺铜症患者曾有胃部手术史，特别是治疗病态肥胖症的减肥手术。继发于腹腔疾病的铜吸收障碍也可能导致缺铜症。另一个铜缺乏的病因与锌摄入过度有关，锌会造成螯合剂和金属硫蛋白的高表达，但铜与金属硫蛋白的亲和力较锌强，铜与锌竞争结 属硫蛋白，结合物停留在肠壁细胞内，随肠壁细胞脱落经粪便排出，降低了铜的吸收。锌作为一种非处方膳食补充剂，被纳入多种非处方感冒药中，同样也用作义齿黏合剂。已有报道指出过度摄入锌会导致锌中*，从而引起铜缺乏症，如今大部分含锌产品的包装上都有关于锌摄入过量的说明。

高丽霞等报道7例铜缺乏性脊髓病病例，平均54.5岁(39-72岁)，3例有贫血表现，病程缓慢进行；手足发麻5例、行走不稳1例、双下肢无力1例；7例均有双下肢振动觉和位置觉消失，锥体束征阳性，提示脊髓侧柱和后柱损害；2例脊髓MRI胸髓后柱有T2加权高信号；7例血清铜低于正常，1例血清锌增高。用葡萄糖酸铜2mg/d治疗仅3例好转。

铜缺乏的临床表现：主要是以痉挛性截瘫和感觉性共济失调(类似亚急性合并变性)。其他尚有中枢神经系统脱髓鞘性变，周围神经病和视神经炎。

铜缺乏的神经系统表现十分类似于维生素B12缺乏症。同时，临床上确实存在铜和维生素B12同时缺乏的病例。铜缺乏症可同时有贫血和神经系统损害，也可只有神经系统损害而无贫血等血液系统损害。

MRI表现中段颈髓和胸髓后柱有T2加权高信号。铜制剂治疗后异常信号可消失。

维生素B12缺乏维生素B12又称钴胺素，是人体代谢中重要的辅酶之一，参与分子重排、 转移、DNA和蛋门质合成等代谢过程。维生素B12有促进红细胞成熟，维持神经系统正常功能的作用，缺乏时会出现恶性贫血、神经系统损害等。人体自身无法合成维生素B12，主要来源是动物性食物特别是肝脏。吸收过程中，维生素B12需要与胃黏膜分泌的内因子形成复合物，才能被肠道吸收。

维生素B12缺乏症诊断的3个步骤：①测定血清总维生素B12量；②测定作为维生素B12功能缺陷的 丙二酸和同型半胱氨酸；③测定全维生素B12功能转运体(维生素B12转运体II和I)，分别按其异常组合作出疾病诊断。

甲钴胺(作用同维生素B12)，在细胞内甲钴胺中钴为III价钻，它必须转化为I价钴的钴胺才发挥生理作用。在其转化过程障碍时造成钴胺A病，或B病，或C病，或D病，或E病，或F病，或H病等。在线粒体中，腺钴胺代谢障碍造成 丙二酸尿症。 丙二酸尿症可造成精神症状、妄想、双相情感性精神病、双下肢上运动神经元瘫等。钴胺C病、钴胺D病的甲钴胺吸收障碍和钴胺转运体II等缺陷，均可造成亚急性合并变性。

叶酸缺乏叶酸在人体中以 叶酸的形式作为碳单位转移酶系统的辅酶，参与核苷酸、 酸等物质的代谢。核苷酸是DNA、RNA合成的物质基础，叶酸缺乏会导致两者合成障碍从而影响细胞的形成，导致贫血。

年，Ungar报道了1例长期口服抗癫痫药物的患者，出现巨幼细胞性贫血及类似脊髓亚急性联合变性(subacute